Von Crohn und Colitis bis Kolonkarzinom

Neue Ansätze in Diagnose, Therapie und Prävention sind gefragt

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Die Ursachen chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen (CED) und die Pathomechanismen der unterschiedlichen Manifestationsformen sind in vielen Punkten noch ungeklärt. Eindeutig belegt ist jedoch eine genetische Komponente. Mit Hilfe der Forschungsvernetzung im Kompetenznetz „Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen“ ist es mittlerweile gelungen, verschiedene genetische Krankheitsfaktoren zu identifizieren, so z. B. ein erstes Risikogen für den Morbus Crohn, erläuterte Professor Stefan Schreiber, Morbus Crohn- und Colitis ulcerosa Ambulanz der I. Medizinischen Universitätsklinik, Klinik für Allgemeine Innere Medizin der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel, auf einer Pressekonferenz anlässlich des Symposiums „Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen: Präventive Strategien und neue diagnostische Techniken“. Unter dem Vorsitz von Professor Dr. Ulrich Robert Fölsch, dem Direktor der  I. Medizinischen Klinik, Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Christian-Albrechts-Universität zu Kiel, diskutierten namhafte Experten über neue diagnostische Techniken und die Chancen auf verbesserte therapeutische Optionen bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen sowie über neue präventive Strategien zur Prophylaxe des Kolonkarzinoms. Beide Veranstaltungen wurden von der Merckle GmbH unterstützt.

Morbus Crohn und Colitis ulcerosa sind chronische, schubweise verlaufende Erkrankungen, die besonders bei jungen Menschen zwischen 20 und 30 Jahren, zunehmend aber auch bereits im Kinder- und Jugendalter erstmals auftreten. Ihre Häufigkeit hat sich in den letzten 20 Jahren etwa verzehnfacht; derzeit sind rund 300.000 Bundesbürger erkrankt.

Kompetenznetz CED: Verknüpfung von Forschung und Praxis 

Für die CED-Therapie stehen antientzündliche topische und systemische Kortikosteroide und 5-Aminosalizylate (5-ASA) wie Mesalazin (z. B. Claversal^®) sowie potente Immunmodulatoren wie Azathioprin (z. B. Zytrim^®) als Standardmediaktion zur Verfügung. Viele Fragen der täglichen Behandlung von CED-Patienten bleiben jedoch offen, da diese und neuere Therapieansätze oft nur für Teilbereiche der Erkrankung zugelassen sind und insbesondere eine längerfristige Steroidtherapie durch Nebenwirkungen limitiert ist. Mit dem Kompetenznetz „Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen“ (Förderung durch Bundesministeriums für Bildung und Forschung), sollen Grundlagenforschung, molekulare und klinische Forschung sowie die breite Versorgung der Patienten intensiver miteinander verknüpft werden, erklärte Professor Fölsch.

Risikogen NOD2

CED haben eine eindeutig nachgewiesene genetische Komponente. Bei Geschwistern von Patienten ist das Erkrankungsrisiko etwa 20-30-fach höher als das der Normalbevölkerung. Ähnlich wie bei Diabetes oder Hypertonie führen mehrere Risikogene gemeinsam mit Umweltfaktoren zum Ausbruch. Kürzlich konnte erstmals ein Risikogen für Morbus Crohn, das NOD2-Gen auf Chromosom16, identifiziert werden, das für etwa 25% der gesamten genetischen Veranlagung verantwortlich zu sein scheint.

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