Prophylaxe der Arteriosklerose ist heute möglich

Von Dr. med. Jochen Kubitschek

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In den vergangenen Jahren konnte weitgehend geklärt werden wie es zur Arteriosklerose kommt: am Anfang steht immer eine Verletzung des Gefäss-Endothels, die durch unterschiedliche Mechanismen wie Scherkräfte, hoher Blutdruck oder toxische Substanzen wie Zigarettenrauch, zustande kommt. Durch diesen Endotheldefekt dringen Flüssigkeit und LDL-Cholesterin in die Gewebeschicht unter dem Endothel ein. Da das LDL-Cholesterin dort als Fremdkörper erkannt wird, wandern Makrophagen ein und phagozytieren  das LDL. Bei erhöhtem LDL-Anfall degenerieren diese überlasteten Makrophagen und lagern sich in Form von fettigen Zellen aneinander.

Neben anderen Faktoren üben sie einen Wachstumsreiz auf Gefäßmuskelzellen aus, wodurch das arteriosklerotische  Plaque entsteht. Die Makrophagen verfügen im besonderen Maße über das Angiotensin-Converting-Enzym, das die Bildung von Angiotensin II aus Angiotensin I fördert. Das Angiotensin II hat eine Reihe negativer Auswirkungen auf das Plaque.

Eine der wichtigsten Auswirkungen ist die Förderung der Inflammation im Plaque, wodurch dort Verdauungsenzyme freigesetzt werden. Diese führen zu einer Instabilität der Plaquedeckplatte und damit zum Aufbrechen des Plaques. Ist die Oberflächenintegrität des Plaque gestört,  gerät thrombosefördernder Plaqueinhalt in die Blutbahn, und hiermit wird über den Verschluss des Blutgefäßes ein fatales Ereignis wie Herzinfarkt oder Schlaganfall eingeleitet.